Una mutación genética encontrada en algunos monos y ratones logra interrumpir la capacidad de virus como el VIH y el ébola de salir de una célula infectada y pasar a otras, indica un estudio que publica Cell.
El equipo, encabezado por las universidades estadounidenses de Utah y Rockefeller, considera que ese gen podría funcionar como un nuevo tipo de anitiviral para bloquear algunos virus que son mortales en humanos.
El gen, llamado retroCHMP3, codifica una proteína alterada que interrumpe la capacidad de ciertos virus de salir de una célula infectada y le impide infectar otras.
Algunos virus se encierran en las membranas celulares y luego salen de la célula huésped, pero RetroCHMP3 retrasa ese proceso lo suficiente como para que el virus no pueda escapar.
Para el autor principal del estudio, Nels Elde de la Universidad de Utah, «este fue un descubrimiento inesperado» y les sorprendió que «ralentizar la biología de nuestras células solo un poco desbarata la replicación del virus».
RetroCHMP3 se originó como una copia duplicada del gen CHMP3 y mientras que algunos monos, ratones y otros animales tienen el primero u otras variantes, los humanos sólo tienen la CHMP3 original, que juega un papel clave en procesos celulares vitales como mantener la integridad de la membrana celular.
El VIH y algunos otros virus secuestran esta vía para desprenderse de la membrana celular e infectar otras células.
El equipo sospechó que las duplicaciones de CHMP3 descubiertas en primates y ratones impedían que esto ocurriera como una protección contra virus como el VIH y otras enfermedades víricas.
Así, exploraron si las variantes de retroCHMP3 podrían funcionar como antivirales.
Utilizando herramientas genéticas, consiguieron que células humanas produjeran la versión de retroCHMP3 encontrada en los monos ardilla y las infectaron con el VIH.
El resultado fue que el virus tenía dificultades para desprenderse de las células y además sin interrumpir la señalización metabólica o las funciones celulares relacionadas que pueden causar la muerte celular. EFE
Un gen de monos y ratones interfiere con el VIH y el ébola
Redacción Ciencia, 30 sep (EFE).- Una mutación genética encontrada en algunos monos y ratones logra interrumpir la capacidad de virus como el VIH y el ébola de salir de una célula infectada y pasar a otras, indica un estudio que publica Cell.
El equipo, encabezado por las universidades estadounidenses de Utah y Rockefeller, considera que ese gen podría funcionar como un nuevo tipo de anitiviral para bloquear algunos virus que son mortales en humanos.
El gen, llamado retroCHMP3, codifica una proteína alterada que interrumpe la capacidad de ciertos virus de salir de una célula infectada y le impide infectar otras.
Algunos virus se encierran en las membranas celulares y luego salen de la célula huésped, pero RetroCHMP3 retrasa ese proceso lo suficiente como para que el virus no pueda escapar.
Para el autor principal del estudio, Nels Elde de la Universidad de Utah, «este fue un descubrimiento inesperado» y les sorprendió que «ralentizar la biología de nuestras células solo un poco desbarata la replicación del virus».
RetroCHMP3 se originó como una copia duplicada del gen CHMP3 y mientras que algunos monos, ratones y otros animales tienen el primero u otras variantes, los humanos sólo tienen la CHMP3 original, que juega un papel clave en procesos celulares vitales como mantener la integridad de la membrana celular.
El VIH y algunos otros virus secuestran esta vía para desprenderse de la membrana celular e infectar otras células.
El equipo sospechó que las duplicaciones de CHMP3 descubiertas en primates y ratones impedían que esto ocurriera como una protección contra virus como el VIH y otras enfermedades víricas.
Así, exploraron si las variantes de retroCHMP3 podrían funcionar como antivirales.
Utilizando herramientas genéticas, consiguieron que células humanas produjeran la versión de retroCHMP3 encontrada en los monos ardilla y las infectaron con el VIH.
El resultado fue que el virus tenía dificultades para desprenderse de las células y además sin interrumpir la señalización metabólica o las funciones celulares relacionadas que pueden causar la muerte celular. EFE
