Científicos españoles descubrieron el mecanismo a través del cual los adipocitos, las células que principalmente componen el tejido adiposo o grasa corporal, producen la leptina, una de las principales hormonas que regula el apetito, y vieron que además este mecanismo regula el reloj biológico de las células de la grasa.
La investigación, que publica la revista Cell Metabolism, ha sido liderada por científicos del grupo de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Diamet) del Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IIPSV), del Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem) y del Hospital Joan XXIII de Tarragona.
El descubrimiento histórico de la leptina como hormona secretada por los adipocitos en la década de 1990 supuso un cambio de paradigma al poner de manifiesto que la grasa corporal debe ser considerada un órgano endocrino activo que regula el apetito y el peso corporal.
Desde entonces, y a pesar de que numerosos trabajos científicos han estudiado cómo la leptina actúa en el sistema nervioso central (inhibiendo la ingesta al producir la sensación de saciedad) y por qué en las personas con obesidad este mecanismo no funciona correctamente, no se habían hecho avances significativos sobre el proceso de producción de esta hormona en el tejido adiposo.
Esta investigación representa, según los investigadores, «un hito muy significativo no solo desde el punto de vista fisiológico porque ayuda a mejorar la comprensión sobre los procesos biológicos que controlan el peso corporal, sino también para abordar enfermedades metabólicas como la obesidad«.
Según Sonia Fernández-Veledo, investigadora del IIPSV y responsable del Diamet: «Si todo funciona correctamente, cuando comemos los niveles de leptina en sangre aumentan. Esta hormona es responsable de mandar la señal de saciedad a nuestro cerebro. En las personas con obesidad se produce más leptina que en las delgadas, pero, a su vez, se desarrolla un fenómeno que se conoce como resistencia a la leptina, que significa que el organismo no responde a esta hormona».
«Las personas con obesidad tienen, por lo tanto, el mecanismo de saciedad alterado. Nuestro estudio no solo demuestra el mecanismo por el cual los adipocitos producen leptina, sino también por qué la grasa de las personas con obesidad lo hace de forma excesiva», añadió.
La investigadora explicó que el succinato, un metabolito energético que puede actuar además como una hormona a través de su receptor SUCNR1, tiene un papel relevante en todos estos procesos.
Durante muchos años se ha atribuido a este metabolito un papel principalmente inflamatorio, además de identificarlo como un biomarcador de disfunción metabólica en enfermedades como la obesidad y la diabetes, pero en los últimos años, el grupo Diamet ha demostrado que este es un sistema complejo, ya que los niveles de succinato también aumentan en algunas situaciones fisiológicas, como cuando se come.
«Es en este contexto donde creemos que el succinato, a través de su receptor SUCNR1, regula de manera natural la homeostasis energética, es decir, las funciones internas de nuestro organismo que controlan que haya un equilibrio entre la ingesta y el gasto energético», indicó Fernández-Veledo.
En este estudio han demostrado que uno de los mecanismos es a través de la producción de leptina y, por tanto, de la sensación de saciedad, y «anticipa que tiene otras funciones fisiológicas actuando en otros tejidos», según la investigadora.
«Además, demostramos que el succinato determinaría las oscilaciones de la leptina a lo largo del día mediante el control del reloj biológico de los adipocitos. En las personas con obesidad, este mecanismo está hiperactivado, lo que explicaría, en parte, los niveles elevados de leptina», concretó.
Según Fernández-Veledo, este avance científico representa «un punto de inflexión en el tratamiento de la obesidad» y abre las puertas a futuros estudios destinados a investigar no solo otras funciones metabólicas del succinato, sino también a explorar terapias que permitan restaurar este mecanismo y regular la sensación de saciedad. EFE
