El ciclo de replicación viral es crucial para que un virus se propague dentro del cuerpo y cause la enfermedad. Ahora, un equipo científico estadounidense ha descrito cómo es este proceso en la hepatitis A y ha demostrado, en modelos animales, la eficacia de un fármaco ya conocido para detenerlo.
Los resultados de este trabajo, a falta de tratamientos actuales para esta enfermedad, se publican en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences en un artículo que firman investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte.
El trabajo es el primero en demostrar un tratamiento farmacológico eficaz contra el virus de la hepatitis A en un modelo animal de la enfermedad, afirman los autores en un comunicado de la universidad.
La hepatitis A es una infección viral que causa inflamación y daño en el hígado y generalmente se transmite a través del contacto con alimentos o agua contaminada por heces de una persona infectada.
Casi todos los pacientes se recuperan totalmente y adquieren inmunidad de por vida. No obstante, una proporción muy pequeña de casos pueden fallecer a causa de una hepatitis fulminante, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), que estima que, en 2016, la hepatitis A provocó aproximadamente 7.134 defunciones, una cifra que representa el 0,5 % de la mortalidad debida a las hepatitis víricas.
Pese a existir una vacuna eficaz, los brotes de hepatitis A han aumentado desde 2016, añade la nota de la universidad de Carolina, que recuerda que no todo el mundo se vacuna y no hay tratamiento específico una vez se enferma.
El nuevo trabajo describe cómo una proteína y unas enzimas interactúan para permitir que el virus de la hepatitis A se replique y se utiliza un fármaco ya conocido para detener la replicación viral.
En concreto, el equipo observó que la replicación del virus requiere interacciones específicas entre la proteína humana ZCCHC14 y un grupo de enzimas denominadas polimerasas TENT4 poli(A). También constataron que el compuesto oral RG7834 detenía la replicación en un paso clave, haciendo imposible que el virus infectara las células del hígado.
La investigación demuestra que el tratamiento de este complejo proteico con una pequeña molécula terapéutica administrada por vía oral detiene la replicación del virus y revierte la inflamación del hígado en ratones, «proporcionando una prueba de concepto para la terapia antiviral y los medios para detener su propagación en los brotes», resume Stanley M. Lemon, autor principal del estudio.
El compuesto probado en ratones fue seguro en la dosis utilizada en esta investigación y en el plazo. No obstante, «está muy lejos del uso humano», recuerda Lemon, quien en los 70 y 80 formó parte del equipo que desarrolló la primera vacuna inactivada contra este virus.
La universidad explica que la compañía farmacéutica Hoffmann-La Roche desarrolló el RG7834 para su uso contra las infecciones crónicas de hepatitis B y llegó a probarlo en humanos en un ensayo en fase 1, pero los estudios en animales sugirieron que podría ser demasiado tóxico para su uso durante largos períodos de tiempo.
«El tratamiento de la hepatitis A sería a corto plazo -aclara Lemon- y, lo que es más importante, nuestro grupo y otros están trabajando en compuestos que alcanzarían el mismo objetivo sin efectos tóxicos». EFE
