El ictus cerebral no mata las células nerviosas, como se creía hasta ahora, por una toxicidad química, sino mediante ondas eléctricas letales, según ha revelado ahora un equipo internacional de investigadores.
Los científicos han comprobado que tras la interrupción de aporte sanguíneo en el cerebro, el primer evento en la cadena de sucesos que conduce a la muerte de las neuronas es la aparición de una onda de potencial eléctrica que circula por el tejido silenciando a las neuronas a su paso y haciéndolas perder su capacidad de generar electricidad y procesar la información.
Este nuevo análisis, cuyas conclusiones se han publicado en la revista Neurocritical Care, cuestiona la teoría dominante acerca de cómo mueren las neuronas en casos de accidente cerebrovascular, que da protagonismo a la toxicidad química, y apunta que esas ondas eléctricas pueden ser una nueva diana terapéutica para tratar los ictus de una forma más eficaz.
En la investigación ha participado el español Óscar Herreras, del Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas de España (CSIC), quien ha señalado, en una nota difundida hoy por el CSIC, que los accidentes cerebrovasculares son la segunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad.
“Las neuronas son las células más sensibles a la carencia de oxígeno y glucosa, y mueren tras unos pocos minutos sin su aporte continuo desde el torrente sanguíneo”, ha precisado.
El investigador ha observado que a pesar de haber concitado uno de los mayores esfuerzos de investigación, los numerosos hallazgos obtenidos en laboratorio sobre el mecanismo de los accidentes cerebrovasculares no han tenido una traslación a la clínica.
Y ha señalado que no existe en la actualidad una estrategia basada en la evidencia científica para tratar a este grupo de pacientes que ingresan en las unidades de cuidados intensivos, generalmente con un pronóstico muy negativo.
Más de doscientos ensayos clínicos para la evaluación de fármacos que habían mostrado ser potencialmente útiles en modelos de ictus o en traumatismo craneoencefálico, han sido después infructuosos en pacientes, lo que, según Herreras, tiene a la comunidad científica «perpleja» y a la comunidad clínica «frustrada».
Los investigadores que han publicado este nuevo análisis han concluido que los hallazgos sobre los que se han basado los ensayos clínicos no eran determinantes, y habían soslayado descubrimientos previos que sí lo eran.
“Han sido tres décadas de experimentación dedicada a probar una y otra vez que las neuronas mueren cuando son sometidas a un ambiente tóxico por exceso de glutamato, una molécula neurotransmisora que se derrama desde las células en gran cantidad en ausencia de oxígeno y resulta letal para sus vecinas”, ha precisado Herreras.
Pero el investigador ha aseverado que ese «no es el primer ni el principal evento que ocurre tras un accidente cerebrovascular”.
“Ya desde mediados del siglo pasado se conocía que, tras la interrupción de aporte sanguíneo en el cerebro, el primer evento en la cadena de sucesos que conduce a la muerte de las neuronas es la aparición de una onda de potencial eléctrico”, detalla Herreras.
Según Herreras, que ha trabajado más de 20 años en la biofísica de estas ondas, el problema ha podido ser que los investigadores y las compañías farmacéuticas no sabían cómo utilizar o modular estas ondas eléctricas para impedir el daño y se han centrado en una de sus consecuencias químicas, suponiendo que son un paso intermedio en el que se podría atajar la deriva letal.
“Pero una vez iniciadas las ondas se desencadenan muchos procesos paralelos que conducen a la muerte, y atajar solo la toxicidad del glutamato no es suficiente. Es necesario detener las ondas que desencadenan todo” ha destacado el investigador. EFE
